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四分之一卵巢囊肿患者不抽烟

癌症就好像永不疲倦的跟我们捉迷藏,当我们因发现一些蛛丝马迹而沾沾自喜时,却发现它站在远处正笑着望着我们。我们都知道吸烟是卵巢囊肿的头号杀手,而临床数据显示,有四分之一的卵巢囊肿患者,平时根本就不抽烟。“老烟枪”能平安度过晚年,不吸烟的人却躲也躲不过。这是怎么回事呢?答案在测序中找到了。

韩国首尔大学等机构的研究人员在从不吸烟的卵巢囊肿患者的DNA和RNA序列中发现了一段基因融合,这可能成为一些卵巢囊肿病例的驱动因素。

研究小组利用Illumina的HiSeq 2000和GAIIx,对一名33岁、不吸烟但患有肺腺癌的韩国人进行了基因组和转录组测序。他们对患者肿瘤、正常和转移样本中的基因组DNA进行了大规模并行测序。同时,他们对肝转移样本中的转录组进行了测序。

对于基因组测序,肝转移基因组的平均覆盖深度达48倍,而匹配的正常血液基因组的覆盖深度约为28倍。原发性的卵巢囊肿基因组是利用FFPE样品产生的,测序深度大约为20倍。不过,因FFPE样品的DNA质量不佳,故原发性卵巢囊肿基因组的序列并未用于初期分析,而主要用在验证阶段。

当研究人员筛查了肝转移和血液基因组的序列时,他们发现了8个非同义的单核苷酸改变,以及2个小的插入或缺失,这些并不存在于正常样本中。但对于一些热门的基因,如EGFR、BRAF和KRAS等,研究人员却没有发现突变。

根据肿瘤中受单核苷酸变异影响的基因,研究小组认为,这些新发现的SNV不可能导致了癌症的发展。作者提到,体细胞突变可能存在于原发性卵巢囊肿或转移过程中,但它们不能是司机突变(driver mutation)。

另外,过去一些研究报道了比较年轻的肺腺癌患者中存在EML4和ALK基因的融合,但是研究人员在此次研究中也没有找到。相反,他们发现了10号染色体上驱动蛋白家族基因KIF58和受体酪氨酸激酶基因RET之间的融合。这种融合导致RET原癌基因的过高表达。

通过PCR扩增和Sanger测序实验,研究小组证实,KIF58-RET融合不仅存在于患者的肝转移中,还存在于原发性卵巢囊肿和骨转移中。

在其他的肺腺癌患者中,研究人员也发现了这一基因融合。他们之前对5个肺腺癌转录组进行了分析,又对15个肺腺癌样品进行了定向测序研究,在2个病例中发现了这一融合。

研究人员认为,这些结果清晰表明,KIF58-RET融合并不是稀有的,融合转录本存在于原发性肺腺癌中。一般来说,在不同的癌组织中发现相同的非功能性融合基因是不大可能的,因此这些结果也提供了一个间接的证据,说明KIF58-RET融合基因的表达对卵巢囊肿有着重要的功能影响。

(责任编辑:admin)
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刘爱国 院长
梅蔚德 教授
姜永健 教授
洪孝英 教授
许伯寿 教授